眼科学

1.研究概要

 視覚病態学分野は、緑内障、網膜硝子体、神経眼科・斜視弱視、角膜・感染症、眼腫瘍・眼形成の各臨床班に分かれ、各分野で専門性の高い研究が行われている。
 詳しい研究内容については、眼科学ホームページをご覧ください。

2.研究グループ
  • 緑内障グループ
  • 網膜硝子体グループ
  • 神経眼科グループ
  • 斜視弱視グループ
  • 角膜・感染症グループ
  • 眼腫瘍・眼形成グループ
3-1.緑内障グループ

研究テーマ

  • 緑内障眼の視神経乳頭で生ずる軸索輸送障害と篩状板性状の変化
  • 緑内障眼の視神経乳頭部における軸索内ミトコンドリアの形態異常に関する研究
  • 広義・原発開放隅角緑内障の関連遺伝子による病型分類と表現型解析、治療法開発
  • 緑内障眼の光断層干渉計(OCT)による篩状板変化の検出と解析
  • 自動視野計による広義・原発開放隅角緑内障の長期経過解析と予後予測
  • 緑内障眼の視野(機能)とOCT所見(形態)の相関解析による進行予測
  • 緑内障眼の視野とQOL(Quality of life)との関連、特に運転、読書
  • 原発閉塞隅角症・緑内障の病態解析、角膜内皮障害との関連
3-2.網膜硝子体グループ

研究テーマ

  • 血管新生緑内障における血管内皮増殖因子(VEGF)の影響に関する研究
  • 加齢黄斑変性に対する抗VEGF薬の治療効果に関する研究
  • 漿液性中心性網脈絡膜症の病態に関する研究
  • 新しい手術手技、手術器具の開発
3-3.神経眼科グループ

研究テーマ

  • 抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎の治療に向けての病態解明
  • 視神経疾患の新たな画像診断法の開発
  • 難治性視神経疾患に対する経角膜電気刺激療法の治療効果の評価
3-4.斜視弱視グループ

研究テーマ

  • 弱視における大脳皮質微細構造の変化を捉える
  • 視神経低形成における大脳MRI所見
3-5.角膜・感染症グループ

研究テーマ

  • ぶどう膜炎の疫学的調査の研究
  • ぶどう膜炎に対する生物学的製剤による治療効果の研究
  • 角膜移植の手術成績の研究
3-6.眼腫瘍・眼形成グループ

研究テーマ

  • 眼科領域(悪性黒色腫)のBRAF(V600E)の発現に関する研究
  • IgG4-related diseaseの診断基準をみたす眼科領域リンパ増殖性疾患と悪性リンパ腫合併例に関する血清および病理組織学的検討に関する研究
4.研究の成果

[分野] 視覚病態学(緑内障)
[研究テーマ] 実験緑内障眼の視神経乳頭部における軸索内ミトコンドリアの形態異常に関する研究

[内容]
ラットの前房中に墨汁を注入し、線維柱帯に炭素粒子が集積した時点でアルゴンレーザーによる熱凝固を数回加えることにより、1〜3Mで慢性眼圧上昇モデルを作製した。 光顕では神経網膜の菲薄化とlaminar beamの後方湾曲が確認された。
視神経乳頭近傍の軸索の電顕所見では、正常なものに混じって巨大に膨化し、二重膜構造を保ってはいるが内部に結晶様の封入体を内包した変性ミトコンドリアが散在していた。
ラット急性眼圧上昇モデルでは、眼圧上昇から1日目には網膜神経節細胞層にcaspase3の活性上昇を認め、3日目から網膜神経節細胞層にTUNEL陽性細胞が出現し、7日目には半数以上が陽性となった。
緑内障による視神経障害には、軸索輸送障害に引き続いて、ミトコンドリア機能異常を介したアポトーシスによる神経節細胞死の実行機構が動いていることが示唆された。

[写真など]

ラット緑内障モデルの作製(光顕)

軸索内の変性ミトコンドリアの散在(電顕)

網膜組織のCaspase 3免疫染色, TUNEL染色所見

[分野] 視覚病態学(神経眼科・斜視弱視)
[研究テーマ] 抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎の治療に向けての病態解明

[内容]
抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎は、視力予後が不良で再発が多いことから、視力改善および再発予防について適切な治療法を考えなければならない。 国内多施設の協力を得て、抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎の治療後視機能経過について評価した。
ステロイドパルス療法単独でも約44%の症例は治療開始から3か月後に矯正視力が0.5以上に改善することが明らかになったが、残りの症例についての視力経過は不良であった。
本研究は抗アクアポリン4抗体陽性視神経炎の治療に向けての第一歩として、視機能経過についての重要な知見を得た

[写真など]

[分野] 視覚病態学(眼腫瘍・眼形成)
[研究テーマ] 眼科領域(悪性黒色腫)のBRAF(V600E)の発現に関する研究

[内容]
皮膚原発悪性黒色腫や結腸直腸がん、hairy cell leukemiaなどのいくつかのタイプの腫瘍では、BRAFの発がん性変異が認められる。BRAF変異を有する腫瘍では、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路の活性が上昇し、BRAFおよびMEK(マイトジェン活性化または細胞外シグナル調節プロテインキナーゼキナーゼ)阻害薬に対する感受性が亢進している。眼科領域の悪性黒色腫においてのBRAF変異の頻度を調査する。